Visit the new BJN website at: https://bjnephrology.org
Open Access Peer-Reviewed
Artigo

Dieta e Quelantes como Ferramentas para o Manuseio do Hiperparatireoidismo Secundário

Diet and Phosphate Binders in the Management of Secondary Hyperparathyroidism

Aluizio Barbosa de Carvalho; Lilian Cuppari

Resumo:

O fósforo é um elemento fundamental no metabolismo celular e sua homeostase é mantida pelo sistema digestivo, remodelaçao óssea e rins. Uma das principais alteraçoes no metabolismo do fósforo, a hiperfosfatemia, pode se tornar uma situaçao de grave morbidade para pacientes com doença renal crônica (DRC), sendo considerada atualmente uma responsável indireta pela alta taxa de mortalidade dessa populaçao. Cerca de 60% dos pacientes em diálise apresentam níveis de fósforo elevados. O excesso de ingestao de fósforo, o uso inadequado de seus quelantes intestinais, a inadequaçao dialítica e o status da remodelaçao óssea compoem o caráter multifatorial da hiperfosfatemia, tornando seu tratamento um dilema ao nefrologista. Na fase nao-dialítica, a restriçao de fósforo é mais facilmente implementada já que normalmente os pacientes sao orientados a ingerir reduzida quantidade de proteína, o que, conseqüentemente, acarreta uma diminuiçao no conteúdo de fósforo. Na fase dialítica, em funçao da elevada necessidade protéica, a restriçao significativa de fósforo quase nunca pode ser empregada, o que na maioria das vezes, implica na utilizaçao de quelantes de fósforo. Os quelantes devem ser ingeridos junto com a alimentaçao, de forma a permitir a melhor mistura com os alimentos. Dentre os tipos mais comumente utilizados estao os quelantes à base de cálcio ou aqueles livres de cálcio ou metal, como o sevelamer. A dose de cálcio elementar proveniente de quelantes nao deve exceder a 1500 mg/dia ou 2000 mg/dia, se considerado o cálcio da dieta. Pacientes com hipercalcemia nao devem utilizar quelantes que contêm cálcio. Finalmente, é importante ressaltar que o sucesso do tratamento da hiperfosfatemia da DRC requer o envolvimento de toda a equipe multiprofissional, particularmente do nutricionista.

Descritores: Hiperfosfatemia. Doença renal crônica. Quelantes de fósforo. Fósforo dietético.

Abstract:

Phosphorus, an essential element for cell metabolism, has its homeostasis maintained in the body by the integrated actions of intestine, bone and kidneys. Hyperphosphatemia, mainly due to derangements in phosphorus metabolism, is a serious complication of chronic kidney disease (CKD) responsible for the high rates of mortality in this population. Elevated serum phosphorus is found in about 60% of the patients on maintenance dialysis. Several factors can contribute to hyperphosphatemia, including high phosphorus intake, inappropriate use of phosphate binders, poor dialysis efficiency and the bone turnover condition. For these reasons the treatment of hyperphosphatemia is still a challenge for nephrologists. In CKD stages 2 to 4 a low phosphorus intake is often achieved since dietary protein restriction, with consequent phosphorus reduction content is usually employed for these patients. In contrast, considering the elevated protein requirement of patients on dialysis it is not possible to reduce phosphorus intake in a significant manner without harmful consequences in the nutritional status. Thus, the use of phosphate binders is always necessary for these patients. For better results, however, the binders must be taken together with the meals to guarantee a satisfactory mixture with food. Calcium based phosphate binders or those binders free of calcium or metals such as sevelamer are among the most used ones. Calcium intake provided by phosphate binders should not exceed 1500 mg/day or 2000 mg/day, considering the calcium provided by the diet. However, for patients with hypercalcemia, calcium based phosphate binders should be avoided. Finally, it is important to address that the success of the treatment relies on the involvement of all members of health care team in particular the nutritionist

Descriptors: Hyperphosphatemia. Chronic kidney disease. Phosphate binders. Dietary phosphorus.

O fósforo é um elemento fundamental no metabolismo celular, no processo de mineralizaçao óssea e na manutençao do equilíbrio ácido-básico. Sua homeostase é mantida pelo sistema digestivo, remodelaçao óssea e rins. Uma das principais alteraçoes no metabolismo do fósforo, a hiperfosfatemia, pode se tornar uma situaçao de grave morbidade para pacientes com doença renal crônica (DRC), sendo considerada atualmente uma responsável indireta pela alta taxa de mortalidade dessa populaçao.

O fósforo e a doença renal crônica

A retençao do fósforo faz parte da história natural da DRC. A perda progressiva da funçao renal acarreta a diminuiçao da capacidade de excreçao do fósforo, a qual pode iniciar-se, embora seja difícil precisar com exatidao, a partir de valores do clearance de creatinina abaixo de 30ml/min/1,73m2. Várias respostas, inicialmente compensatórias, sao desencadeadas, visando manter a homeostase do fósforo. Dentre estas, a principal é o aumento da secreçao de PTH, seguida por fosfatúria e conseqüente diminuiçao da fosfatemia. A efetividade e inocuidade dessa resposta sao, porém, limitadas. A partir do esgotamento desse sistema compensatório surge uma das principais complicaçoes da DRC, a hiperfosfatemia. Em nosso meio, um estudo demonstrou que a hiperfosfatemia ocorre em uma fase mais tardia da DRC (clearance de creatinina em torno de 15 ml/min/1,73m2)1. As intervençoes terapêuticas e nutricionais, e mesmo outros mecanismos fisiopatológicos, nao totalmente compreendidos, interferem no desenvolvimento da hiperfosfatemia. Nao obstante, cerca de 60% dos pacientes em diálise apresentam níveis de fósforo elevados2. A tabela 1 lista as principais causas de hiperfosfatemia e a tabela 2 suas principais conseqüências.






Tratamento da hiperfosfatemia

O tratamento da hiperfosfatemia do paciente com DRC torna-se sempre um dilema ao nefrologista, dada a dificuldade de se controlar uma alteraçao sérica, cuja gênese é multifatorial. De fato, para se tratar a hiperfosfatemia do paciente com DRC, principalmente daqueles em terapia dialítica, há que se bem compreender sua origem. Diferentemente da abordagem feita no passado, quando a hiperfosfatemia era atribuída quase que exclusivamente ao excesso de ingestao de fósforo e ao uso inadequado de quelantes, hoje, os aspectos referentes à adequaçao dialítica e, ao status da remodelaçao óssea sao tao ou mais importantes causas de hiperfosfatemia grave no paciente com DRC.

Aspectos nutricionais

O fósforo é um nutriente amplamente distribuído nos alimentos, tanto como um componente natural, quanto como aditivo. Por essa razao é relativamente fácil atender às necessidades de fósforo do organismo, alcançando e, até muitas vezes ultrapassando, a quantidade dietética proposta para indivíduos adultos saudáveis, que é de 700mg/dia, para ambos os sexos3. Dados populacionais a respeito da ingestao de fósforo nos Estados Unidos da América (EUA) mostram uma média de 1000 a 1500mg/dia, respectivamente para mulheres e homens4. No Brasil, dados sobre a ingestao de fósforo da populaçao sao escassos. Um dos poucos estudos que analisou o consumo de fósforo mostrou que a adequaçao desse nutriente, na alimentaçao da família, variava de 71 a 110%, nas faixas de renda mais baixas, e de 154 a 235%, nas faixas mais elevadas, demonstrando a grande facilidade na obtençao desse nutriente por meio da alimentaçao5. Além disso, a absorçao de fósforo através de todo intestino delgado é bastante eficiente chegando a cerca de 60 a 70% do ingerido com dietas mistas. A absorçao do fósforo de alimentos lácteos é bastante elevada podendo chegar a até 90%. De forma semelhante, o fósforo proveniente das carnes de qualquer animal também tem elevada biodisponibilidade, estimando-se que a absorçao seja superior a 70%. Já uma grande parte do fósforo presente nos alimentos de origem vegetal está na forma de fitato. O intestino delgado de animais e seres humanos nao produz a enzima fitase que é necessária para degradar o fitato e liberar fósforo. Assim, o fósforo do fitato nao está disponível, a nao ser que o alimento seja processado com fitase, como ocorre com o fermento utilizado na produçao de paes3.

Na sua forma natural, o fósforo está presente em quantidades significativas nos alimentos fonte de proteínas (Tabela 3). No entanto, alimentos que nao sao considerados fonte protéica também contêm quantidade considerável de fósforo (Tabela 4). Além disso, mais recentemente, a ampliaçao na utilizaçao de alimentos processados, que freqüentemente contêm aditivos a base de fósforo (alimentos semi-prontos, embutidos, queijos processados, alimentos instantâneos, biscoitos, paes, cereais matinais, refrigerantes e bebidas), faz com que uma série muito maior de alimentos seja fonte de fósforo. Nos EUA, estima-se que até 1000 mg de fósforo/dia seja ingerido sob a forma de aditivos4. A forma na qual o fósforo se encontra nesses alimentos (ácido fosfórico, polifosfatos e pirofosfatos) faz com que a absorçao seja de quase 100% da quantidade ingerida. Vale ainda ressaltar que nao existe obrigatoriedade dos fabricantes de alimentos em apresentar a quantidade de fósforo nos rótulos dos alimentos, o que dificulta muito a orientaçao alimentar quando da necessidade de restriçao desse nutriente. Nos EUA, tem havido um grande esforço para obtençao da quantidade de fósforo desses alimentos, e algumas listas têm sido publicadas6. Porém, a maioria dos alimentos listados nao faz parte dos produtos comercializados no Brasil.






Tratamento dietético

Na fase nao-dialítica, a restriçao de fósforo é mais facilmente implementada já que, normalmente, os pacientes sao orientados a planos dietéticos com reduzida quantidade de proteína, o que, conseqüentemente, acarreta uma diminuiçao no conteúdo de fósforo. O primeiro passo é a orientaçao de dieta com restriçao na quantidade de proteínas (0,6 a 0,8g/kg/dia), o que já implica numa oferta de fósforo freqüentemente ao redor de 800mg/dia, quantidade que tem sido recomendada pelas diretrizes americanas ou KDOQI7 (Quadro 1). Caso isso nao seja suficiente para manter a fosfatemia inferior a 4,6mg/dL (estágios 3 e 4 da DRC) ou 5,5mg/dL (estágio 5), deve-se primeiramente avaliar a adesao do paciente à proposta alimentar. Isso pode ser feito por meio de inquéritos alimentares e/ou pelo cálculo do equivalente protéico do nitrogênio uréico (PNA) que, em situaçao de equilíbrio nitrogenado, fornece uma boa estimativa da ingestao protéica. Ainda em relaçao à alimentaçao, deve-se tentar identificar se nao há um consumo excessivo de alimentos que contêm quantidades razoáveis de fósforo e que nao sao fontes de proteínas (Tabela 4). Caso alguma dessas situaçoes esteja presente, o paciente deve ser reorientado. No entanto, quando essas abordagens nao surtem os efeitos desejados, a utilizaçao de quelantes de fósforo se faz necessária.




Já na fase de diálise, em funçao da elevada necessidade protéica, a restriçao significativa de fósforo quase nunca pode ser empregada, o que na maioria das vezes, implica na utilizaçao de quelantes de fósforo. Recomenda-se que a ingestao protéica seja ao redor de 1,2g/Kg/dia8 e, que pelo menos 50% dessas proteínas sejam de alto valor biológico, ou seja, aquelas provenientes de alimentos de origem animal, como laticínios (exceto manteiga), carnes em geral e ovos. Isto, conseqüentemente, acarreta uma maior oferta de fósforo de alta biodisponibilidade (Tabela 3). Dessa forma, bons resultados dificilmente serao obtidos, em relaçao ao controle da hiperfosfatemia, sem a utilizaçao de quelantes de fósforo. Independentemente disso, o paciente deve receber uma orientaçao alimentar com a menor quantidade possível de fósforo (em torno de 800 a 1000mg/dia). Na elaboraçao do plano alimentar, deve-se calcular inicialmente a quantidade de proteínas a ser oferecida, que deve ser entre 1,0 a 1,2g/kg/dia. O peso usado para o cálculo deve ser o peso ideal ou ajustado. Do total de proteína obtido, cerca de 50% deve ser de alto valor biológico (origem animal). Uma forma de oferecer a quantidade necessária de proteína, com o menor teor possível de fósforo, é selecionar os alimentos que tem a menor relaçao fósforo/proteína conforme demonstrado na Tabela 3. No entanto, para que se obtenha uma boa adesao, é importante sempre considerar hábitos e preferências alimentares do paciente. Alimentos ricos em fósforo como fígado e vísceras em geral, sardinha, refrigerantes a base de cola, cerveja, embutidos, castanhas (nozes, castanha de caju ou do Pará, amendoim ou subprodutos) e chocolate podem ser excluídos sem prejuízo da qualidade da alimentaçao. Pequenas porçoes de feijoes podem ser utilizadas já que a absorçao do fósforo desses alimentos é provavelmente pequena. Na orientaçao alimentar, é importante que o paciente receba também informaçoes sobre alimentos que ele possa ingerir mais livremente, além de sugestoes quanto a substituiçoes mais adequadas (Quadro 2). É importante ainda salientar que a prescriçao dietética sempre leve em conta às necessidades de energia do paciente, cuja recomendaçao varia de 30 a 35kcal/kg/dia8.




Quelantes de fósforo

Considerando-se as limitaçoes associadas com a restriçao de fósforo e com a remoçao de fósforo pela diálise, os quelantes de fósforo sao necessários para quase todos os pacientes submetidos à diálise. Em teoria, os quelantes de fósforo deveriam prevenir ou tratar a hiperfosfatemia. No entanto, na prática clinica, observase que o efeito dos quelantes é limitado. Os principais quelantes de fósforo utilizados em nosso meio, bem como suas características, estao listados na Tabela 5.




A escolha do tipo de quelante e a dose a ser prescrita dependerao de alguns fatores. Primeiramente, nas refeiçoes onde a quantidade de fósforo é maior, o quelante deve ser prescrito em maior quantidade e, naquelas refeiçoes, onde nao há alimentos com quantidades significantes em fósforo, nao há necessidade de quelante. Lanches ou alimentos com elevada quantidade de fósforo, ingeridos a qualquer momento, devem ser sempre associados com os quelantes. Nao existem doses estabelecidas para a prescriçao de quelantes baseadas na quantidade de fósforo da alimentaçao. Dessa forma, o acompanhamento freqüente é a melhor maneira de avaliar a adequaçao da prescriçao, fazendo ajustes quando necessário. Os quelantes devem ser ingeridos junto com a alimentaçao, de forma a permitir a melhor mistura com os alimentos. É importante que o paciente compreenda como agem os quelantes, para que se obtenha a melhor adesao e, conseqüentemente, os melhores resultados. Outra consideraçao a ser feita é quanto aos níveis de cálcio sérico. Pacientes com hipercalcemia nao devem utilizar quelantes que contêm cálcio e, para aqueles com calcemia no limite superior da normalidade, a dose prescrita de quelantes a base de cálcio deve ser bastante cautelosa10. A dose de cálcio elementar proveniente de quelantes nao deve exceder a 1500mg/dia7. Caso haja contra-indicaçao ao uso de quelantes a base de cálcio, o cloridrato de sevelamer deve ser sempre empregado.

Finalmente, o sucesso da terapia depende fundamentalmente da participaçao do paciente. Assim, as orientaçoes devem ser claras e objetivas e toda a equipe multiprofissional deve estar envolvida e, em especial, o nutricionista.


REFERENCIAS

1. Cuppari L, Carvalho AB, Lobao R, et al. Biochemical indices of renal osteodystrophy and dietary intake of chronic renal failure patients on conservative treatment. Proceedings of the XIII International Congress of Nephrology; 1995; Madrid, Spain. [S.n.t.]. p.461.

2. Block GA, Port FK. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management. Am J Kidney Dis. 2000;35:1226-37.

3. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board: Dietary reference intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D and fluoride. Washington, DC: National Academy Press; 1997.

4. Uribarri J, Calvo MS. Hidden sources of phosphorus in the typical American diet: Does it matter in nephrology? Semin Dial. 2003;16:186-8.

5. Galeazzi MAM, Domene SMA, Schieri R, organizadores. Estudo multicêntrico sobre consumo de alimentos. Campinas: Núcleo de Estudos e Pesquisas em Alimentaçao, UNICAMP; 1997.

6. Murphy-Gutekunst L. Hidden phosphorus in popular beverages: Part 1. J Ren Nutr. 2005;15:e1-6.

7. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl. 3):1-201.

8. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines in chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2000;35(suppl. 2):1-139.

9. United States of America. Human Nutrition Information Service. Department of Agriculture. Composition of foods: raw, processed, prepared foods.. Washington, DC; revised 1976-1986. (Agriculture Handbook, 8; series 1-16)

10. Block GA, Raggi P, Bellasi A, Kooienga L, Spiegel DM. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int. 2007;71:438-41; Epub 2007 Jan 3.









1. Disciplina de Nefrologia da Escola Paulista de Medicina - UNIFESP; Setor de Doenças Osseas do Hospital do Rim e Hipertensao da Fundaçao Oswaldo Ramos;
2. Disciplina de Nefrologia da Escola Paulista de Medicina - UNIFESP; Nutriçao da Fundaçao Oswaldo Ramos.


© 2019 All rights reserved