J. Bras. Nefrol. 2010;32(suppl 1):29-43.

Tratamento medicamentoso

Osvaldo Kohlmann Jr, Miguel Gus, Artur Beltrame Ribeiro, Denizar Vianna, Eduardo B Coelho, Eduardo Barbosa, Fernando Antonio Almeida, Gilson Feitosa, Heitor Moreno, Jorge Ilha Guimarães, Jorge Pinto Ribeiro, José Antonio Franchini Ramirez, José Fernando Vilela Martins, Robson Augusto S. dos Santos

DOI: 10.1590/S0101-28002010000500008

OBJETIVOS

O objetivo primordial do tratamento da hipertensao arterial é a reduçao da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.1, 2 Assim, os anti-hipertensivos devem nao só reduzir a pressao arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e nao fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade. As evidências provenientes de estudos de desfechos clinicamente relevantes, com duraçao relativamente curta, de três a quatro anos, demonstram reduçao de morbidade e mortalidade em estudos com diuréticos3-6 (A), betabloqueadores3,4,7, 8 (A), inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)6,9-1 3 (A), bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina (BRA II)14-20 (A) e antagonistas dos canais de cálcio (ACC)6,9,13,2125 (A), embora a maioria dos estudos utilizem, no final, associaçao de antihipertensivos. Esse benefício é observado com a reduçao da pressao arterial per se e, com base nos estudos disponíveis até o momento, parece independer da classe de medicament os utilizados.26 Metanálises recentes indicam que esse bene fício é de menor monta com betabloqueadores, em especial com atenolol, quando em comparaçao com os demais anti-hipertensivos.27-2 9

PRINCIPIOS GERAIS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Os aspectos importantes na escolha do anti-hipertensivo estao na Tabela 1. Deve-se explicar, detalhadamente, aos pacientes a ocorrência de possíveis efeitos adversos, a possibilidade de eventuais modificaçoes na terapêutica instituída e o tempo necessário para que o efeito pleno dos medicamentos seja obtido.

ESCOLHA DO MEDICAMENTO

Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos (Tabela 2) comercialmente disponíveis, desde que resguardadas as indicaçoes e contraindicaçoes específicas, pode ser utilizado para o tratamento da hipertensao arterial.

Os anti-hipertensivos comercialmente disponíveis no Brasil, por classes, estao mostrados na Tabela 3, enquanto as principais associaçoes medicamentosas podem ser observadas na Tabela 4.

DIURÉTICOS

O mecanismo de açao anti-hipertensiva dos diuréticos se relaciona inicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuiçao do volume extracelular. Posteriormente, após cerca de quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e há reduçao da resistência vascular periférica. Sao eficazes no tratamento da hipertensao arterial, tendo sido comprovada sua eficácia na reduçao da morbidade e da mort alidade cardiovasculares3-6 (A). Para uso como anti-hipertensivos, sao preferidos os diuréticos tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça sao reservados para situaçoes de hipertensao associada a insuficiência renal com taxa de filtraçao glomerular abaixo de 30 mL/min/1,73 m2 (D) e na insuficiência cardíaca com retençao de volume. Em pacientes com aumento do volume extracelular (insuficiências cardíaca e renal), o uso associado de diurético de alça e tiazídico pode ser benéfico tanto para o controle do edema quanto da pressao arterial, ressalvando-se o risco maior de eventos adversos. Os diuréticos poupadores de potássio apresentam pequena eficácia diurética, mas, quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos de alça, sao úteis na prevençao e no tratamento de hipopotassemia. Seu uso em pacientes com reduçao da funçao renal poderá acarretar hiperpotassemia.

Principais reaçoes adversas

Hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia, que pode induzir arritmias ventriculares, e hiperuricemia. O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associaçao com outros anti-hipertensivos. Os diuréticos também podem provocar intolerância à glicose, aumentar o risco do aparecimento do diabetes melito, além de promover aumento de triglicérides, efeitos esses, em geral, dependentes da dose.

INIBIDORES ADRENÉRGICOS

AçaO CENTRAL

Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfametildopa, a clonidina e o guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidínicos, como a moxonidina e a rilmenidina.

Seu efeito hipotensor como monoterapia é, em geral, discreto (B). Entretanto, podem ser úteis em associaçao com medicamentos de outros grupos, particularmente quando há evidência de hiperatividade simpática.

A experiência favorável em relaçao à segurança do binômio maternofetal recomenda a alfametildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensao das grávidas.

Nao interferem com a resistência periférica à insulina ou com o perfil lipídico.

Principais reaçoes adversas

Sao, em geral, decorrentes da açao central, como sonolência, sedaçao, boca seca, fadiga, hipotensao postural e disfunçao sexual. A frequência é um pouco menor com os inibidores de receptores imidazolidínicos.

A alfametildopa pode provocar, ainda, embora com pequena frequência, galactorreia, anemia hemolítica e lesao hepática, sendo contraindicada se há insuficiência hepática.

No caso da clonidina, destaca-se a hipertensao de rebote, quando da suspensao brusca da medicaçao, e a ocorrência mais acentuada de boca seca.

BETABLOQÜEADORES

Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuiçao inicial do débito cardíaco, reduçao da secreçao de renina, readaptaçao dos barorreceptores e diminuiçao das catecolaminas nas sinapses nervosas. Betabloqueadores de geraçao mais recente (terceira geraçao) como o carvedilol e o nebivolol, diferentemente dos betabloqueadores de primeira e segunda geraçoes também proporcionam vasodilataçao, que no caso do carvedilol decorre em grande parte do efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico30,31 e, no caso do nebivolol, de aumento da síntese e liberaçao endotelial de óxido nítrico.30,32

Sao eficazes no tratamento da hipertensao arterial. A reduçao da morbidade e da mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos de pacientes com idade inferior a 60 anos3,4,7, 8 (A). Estudos e metanálises recentes27-29 nao têm apontado reduçao de desfechos relevantes, principalmente acidente vascular encefálico, em pacientes com idade superior a 60 anos, situaçao em que o uso dessa classe de medicamentos seria reservada para casos especiais, como nos portadores de coronariopatia, com disfunçao sistólica, arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévio33 (A). Estudos de desfecho com carvedilol, metoprolol, bisoprolol e, recentemente, com nebivolol têm demonstrado que esses fármacos sao úteis na reduçao de mortalidade e morbidade cardiovasculares de pacientes com insuficiência cardíaca, hipertensos ou nao, independentemente da faixa etária.34-37 O propranolol se mostra também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e naqueles com hipertensao portal.

Principais reaçoes adversas

Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da conduçao atrioventricular, vasoconstriçao periférica, insónia, pesadelos, depressao psíquica, astenia e disfunçao sexual.

Betabloqueadores de primeira e segunda geraçao podem acarretar também intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes, hipertrigliceridemia com elevaçao do LDL-colesterol e reduçao da fraçao HDL-colesterol. O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando os betabloqueadores sao utilizados em combinaçao com diuréticos. O efeito sobre o metabolismo lipídico parece estar relacionado à dose e à seletividade, sendo de pequena monta com o uso de baixas doses de betabloqueadores cardiosseletivos.

Diferentemente, betabloqueadores de terceira geraçao, como o carvedilol e o nebivolol, têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente em decorrência do efeito de vasodilataçao com diminuiçao da resistência à insulina e melhora da captaçao de glicose pelos tecidos periféricos.38 Estudos com o nebivolol também têm apontado para uma menor interferência na funçao sexual,39 possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido nítrico endotelial.

A suspensao brusca dos betabloqueadores pode provocar hiperatividade simpática, com hipertensao de rebote e/ou manifestaçoes de isquemia miocárdica, sobretudo em hipertensos com pressao arterial prévia muito elevada. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença vascular de extremidade.

Os betabloqueadores de primeira e segunda geraçao sao formalmente contraindicados a pacientes com asma brônquica, DPOC e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.

ALFABLOQUEADORES

Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo como monoterapia, devendo, portanto, ser associados com outros anti-hipertensivos. Podem induzir ao aparecimento de tolerância, o que exige o uso de doses gradativamente crescentes. Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no metabolismo lipídico e glicídico e nos sintomas de pacientes com hipertrofia prostática benigna.

Principais reaçoes adversas

Hipotensao postural, mais evidente com a primeira dose, sobretudo se a dose inicial for alta, palpitaçoes e, eventualmente, astenia. No estudo ALLHAT, a comparaçao entre o alfabloqueador doxazosina e a clortalidona indicou a maior ocorrência de insuficiência cardíaca congestiva no grupo tratado com a doxazosina. A partir dessas conclusoes estabeleceu-se a ideia de que o alfabloqueador testado nesse estudo nao deve ser medicamento de primeira escolha para o tratamento da hipertensao40 (A).

VASODILATADORES DIRETOS

Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com consequente vasodilataçao e reduçao da resistência vascular periférica. Sao utilizados em associaçao com diuréticos e/ou betabloqueadores. Hidralazina e minoxidil sao dois dos principais representantes desse grupo.

Principais reaçoes adversas

Pela vasodilataçao arterial direta, promovem retençao hídrica e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como monoterapia.

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CALCIO

A açao anti-hipertensiva decorre da reduçao da resistência vascular periférica por diminuiçao da concentraçao de cálcio nas células musculares lisas vasculares. Apesar do mecanismo final comum, esse grupo é dividido em três subgrupos, com características químicas e farmacológicas diferentes: fenilalquilaminas, benzotiazepinas e diidropiridinas.

Sao anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade cardiovasculares6,9,13,21-25 (A). Deve-se dar preferência aos bloqueadores dos canais de cálcio de longa duraçao de açao intrínseca ou por formulaçao galênica que permita uma liberaçao controlada. Estudo de desfecho reafirmou a eficácia, tolerabilidade e segurança do uso dessa classe de medicamentos no tratamento da hipertensao arterial de pacientes com doença coronariana.41 Nao sao recomendados agentes de curta duraçao.

Principais reaçoes adversas

Cefaleia, tontura, rubor facial – mais frequente com diidropiridínicos de curta açao – e edema de extremidades, sobretudo maleolar. Esses efeitos adversos sao, em geral, dose-dependentes. Mais raramente, podem induzir a hipertrofia gengival. Os diidropiridínicos de açao curta provocam importante estimulaçao simpática reflexa, sabidamente deletéria para o sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem podem provocar depressao miocárdica e bloqueio atrioventricular. Obstipaçao intestinal é observada, particularmente, com verapamil.

INIBIDÜRES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA

Agem fundamentalmente pela inibiçao da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a transformaçao da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos nesse mecanismo de açao. Sao eficazes no tratamento da HAS, reduzindo a morbidade e a mortalidade cardiovasculares nos hipertensos6,7,10,13,42 (A), pacientes com insuficiência cardíaca43-45 (A), com infarto agudo do miocárdio, em especial quando apresentam baixa fraçao de ejeçao11,45-47 (A), de alto risco para doença aterosclerótica11 (A), sendo também úteis na prevençao secundária do acidente vascular encefálico12 (A). Quando administrados a longo prazo, os IECAs retardam o declínio da funçao renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias48-50 (A).

Principais reaçoes adversas

Tosse seca, alteraçao do paladar e, mais raramente, reaçoes de hipersensibilidade com erupçao cutânea e edema angioneurótico.

Em indivíduos com insuficiência renal crônica, podem eventualmente agravar a hiperpotassemia. Em pacientes com hipertensao renovascular bilateral ou unilateral associada a rim único, podem promover reduçao da filtraçao glomerular com aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina.

Seu uso em pacientes com funçao renal reduzida pode causar aumento de até 30% da creatininemia, mas a longo prazo prepondera seu efeito nefroprotetor51.

Seu uso é contraindicado na gravidez pelo risco de complicaçoes fetais. Desta forma, seu emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil.

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT 1 DA ANGIOTENSINA II

Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA II) antagonizam a açao da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1. Sao eficazes no tratamento da hipertensao. No tratamento da hipertens ao arterial, especialmente em populaçoes de alto risco cardiovascular ou com comorbidades, proporcionam reduçao da morbidade e mortalidade cardiovascular14-20 (A). Estudos também comprovam seu efeito benéfico em insuficiência cardíaca congestiva52-54 (A), e sao úteis na prevençao do acidente vascular cerebral14,15,55,56 (A). Sao nefroprotetores no paciente com diabetes melito tipo 2 com nefropatia estabelecida57-59 (A) e incipiente60 (A). Metanálise recente aponta equivalência entre BRA II e IECA na reduçao de eventos coronarianos61 e superioridade dos BRA II na proteçao cerebrovascular,61 contrapondo-se a metanálises anteriores que indicavam reduçao de eventos coronarianos apenas com os inibidores da ECA.62,63 O tratamento com BRA II, assim como o uso de IECA, vem sendo associado a uma menor incidência de novos casos de diabetes melito tipo 2 14,16,18,64,65 (A).

Principais reaçoes adversas

Os bloqueadores do receptor AT1 apresentam bom perfil de tolerabilidade.

Foram relatadas tontura e, raramente, reaçao de hipersensibilidade cutânea (“rash”). As precauçoes para seu uso sao semelhantes às descritas para os IECA.

INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

Alisquireno, único representante da classe atualmente disponível para uso clínico, promove uma inibiçao direta da açao da renina com consequente diminuiçao da formaçao de angiotensina II.66,67 Há ainda especulaçao sobre outras açoes, como reduçao da atividade plasmática de renina,67 bloqueio de um receptor celular próprio de renina/pró-renina67-69 e diminuiçao da síntese intracelular de angiotensina II.70,71

Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em monoterapia, de reduçao da pressao arterial de intensidade semelhante aos demais antihipertensivos.72-74 Estudos clínicos de curta duraçao indicam efeito benéfico na reduçao de morbidade cardiovascular e renal, hipertrofia de ventrículo esquerdo e proteinúria.75-77 Sao aguardados os resultados de estudos de desfecho com avaliaçao do impacto desse medicamento na mortalidade e morbidade cardiovascular e renal.

Principais reaçoes adversas

Apresentam boa tolerabilidade.

“Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse sao os eventos mais frequentes, porém em geral com incidência inferior a 1%. Seu uso é contraindicado na gravidez.

ESQUEMAS TERAPEUTICOS

MONOTERAPIA

A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com hipertensao arterial estágio 1 e com risco cardiovascular baixo a moderado.

O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve-se basear nos seguintes aspectos:

  • capacidade de o agente escolhido reduzir morbidade e mortalidade cardiovasculares;
  • perfil de segurança do medicamento;
  • mecanismo fisiopatogênico predominante no paciente a ser tratado;
  • características individuais;
  • doenças associadas;
  • condiçoes socioeconómicas.

Com base nesses critérios, as classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da pressao arterial em monoterapia inicial sao:

  • diuréticos3-6 (A);
  • betabloqueadores3,4,7,8 (A) (com as ressalvas já apontadas na seçao 6.3);
  • bloqueadores dos canais de cálcio6,9,13,21-25 (A);
  • inibidores da ECA6,8-13 (A);
  • bloqueadores do receptor AT114-20 (A).

Alisquireno pode ser considerado uma opçao para o tratamento inicial em monoterapia dos pacientes com hipertensao estágio 1, com risco cardiovascular baixo a moderado,72-74 ressalvando-se que até o presente momento nao estao disponíveis estudos que demonstrem reduçao de mortalidade cardiovascular com o seu uso.

A posologia deve ser ajustada até que se consiga reduçao da pressao arterial pelo menos a um nível inferior a 140/90 mmHg1,2,78 (A). Se o objetivo terapêutico nao for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas sao possíveis:

  • se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reaçao adversa, recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso ou associar anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico;
  • quando nao se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos nao toleráveis recomenda-se a substituiçao do anti-hipertensivo inicialmente utilizado;
  • se, ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se associar dois ou mais medicamentos (Figura 1).

 

 


Figura 1. Fluxograma para o tratamento da hipertensao arterial.

TERAPEUTICA ANTI-HIPERTENSIVA COMBINADA

Com base em evidências de vários estudos mostrando que em cerca de 2/3 dos casos a monoterapia nao foi suficiente para atingir as reduçoes de pressao previstas, e diante da demonstraçao de que valores da pressao arterial mais baixos (130/80 mmHg) podem ser benéficos para pacientes com características peculiares:

  • de alto e muito alto risco cardiovascular14,16,78,79 (A);
  • diabéticos15,79-81 (A);
  • com doença renal crônica,57-59,82 mesmo que em fase incipiente60 (A);
  • em prevençao primária79,83 (B) e secundária12,56 (A) de acidente vascular encefálico, há clara tendência atual para a introduçao mais precoce de terapêutica combinada de anti-hipertensivos, como primeira medida medicamentosa, sobretudo nos pacientes com hipertensao em estágios 2 e 3 e para aqueles com hipertensao arterial estágio 1, mas com risco cardiovascular alto e muito alto.

As associaçoes de anti-hipertensivos (Tabela 5) devem seguir a lógica de nao combinar medicamentos com mecanismos de açao similares, com exceçao da combinaçao de diuréticos tiazídicos e de alça com poupadores de potássio. Tais associaçoes de anti-hipertensivos podem ser feitas por meio de medicamentos em separado ou por associaçoes em doses fixas. A eficácia anti-hipertensiva dessas diferentes associaçoes parece ser semelhante, embora sejam escassos os estudos que avaliaram de forma comparativa direta o tratamento com cada uma destas combinaçoes.

 

Recentemente um estudo de desfechos relevantes avaliou de forma comparativa, em pacientes de alto risco cardiovascular, o impacto do tratamento com a combinaçao fixa de um IECA com um diurético e com um bloqueador dos canais de cálcio (BCC), tendo sido demonstrado que para o mesmo grau de reduçao de controle da pressao arterial a combinaçao do IECA com o BCC foi mais eficaz em reduzir a morbidade e mortalidade cardiovasculares84 e a progressao da doença renal.85 O emprego da combinaçao de betabloqueadores e diuréticos deve ser cauteloso em pacientes com, ou altamente predispostos a apresentar, distúrbios metabólicos, especialmente glicídicos.

O uso da combinaçao de inibidor da ECA e bloqueador do receptor ATX da angiotensina II em pacientes hipertensos, além de nao adicionar benefício cardiovascular em comparaçao com os medicamentos usados em separado, aumentou o risco de eventos adversos20, nao estando, portanto indicado o seu uso. Exceçao se faz em relaçao àqueles com insuficiência cardíaca classes 3 e 4 da NYHA52,53 ou com proteinú36-37 e, mesmo assim, devem ser usados com cautela.

Algumas associaçoes destacadas na Tabela 4 também estao disponíveis no mercado em doses fixas. Seu emprego, desde que criterioso, pode ser útil por simplificar o esquema posológico, reduzindo o número de comprimidos administrados e, assim, estimulando a adesao ao tratamento. Se o objetivo terapêutico nao for conseguido com a combinaçao inicial, três condutas sao possíveis:

  • se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reaçao adversa, recomenda-se aumentar a dose da combinaçao em uso ou associar um terceiro anti-hipertensivo de outra classe;
  • quando nao se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos nao toleráveis, recomenda-se a substituiçao da combinaçao;
  • se ainda assim a resposta for inadequada, devem-se associar outros anti-hipertensivos (Figura 1).Quando já estao sendo usados pelo menos dois medicamentos, o uso de um diurético é fundamental.Pacientes aderentes ao tratamento e nao responsivos à tríplice terapia otimizada que inclua um diurético caracterizam a situaçao clínica de hipertensao resistente. Nesta situaçao clínica deverá ser avaliada a presença de fatores que dificultam o controle da pressao arterial, tais como ingestao excessiva de sal, álcool, obesidade, uso de fármacos com potencial de elevar a pressao arterial, síndrome de apneia obstrutiva do sono e formas secundárias de hipertensao arterial, procedendo à correçao destes fatores. Se ausentes ou se a pressao arterial persistir elevada mesmo após a correçao dos fatores de agravamento do quadro hipertensivo, a adiçao de espironolactona e de simpatolíticos centrais e betabloqueadores ao esquema terapêutico tem-se mostrado útil.88 Reserva-se para pacientes que nao responderam adequadamente à estratégia proposta a adiçao de vasodilatadores diretos, como hidralazina e minoxidil, que devem ser usados em combinaçao com diuréticos e betabloqueadores.OUTRAS CONSIDERAÇOES A RESPEITO DA TERAPEUTICA ANTI-HIPERTENSIVACom relaçao ao tratamento anti-hipertensivo deve-se também considerar:
  • o esquema anti-hipertensivo deve manter a qualidade de vida do paciente, de modo a estimular a adesao às recomendaçoes prescritas;
  • existem evidências de que para hipertensos com a pressao arterial controlada a prescriçao de ácido acetilsalicílico em baixas doses (75 mg) diminui a ocorrência de complicaçoes cardiovasculares, desde que nao haja contraindicaçao para o seu uso e que os benefícios superem os eventuais riscos da sua administraçao79,89 (A);
  • dada a necessidade de tratamento crônico da hipertensaoarterial, o Sistema Unico de Saúde deve garantir o fornecimento contínuo de, pelo menos, um representante decada uma das cinco principais classes de anti-hipertensivos comumente usados.

INTERAÇOES MEDICAMENTOSAS

É importante conhecer as principais interaçoes de anti-hipertensivos e medicamentos de uso contínuo que podem ser prescritos para o paciente hipertenso (Tabela 6).

 

ADESAO AO TRATAMENTO

A adesao ao tratamento é definida como o grau de coincidência entre a prescriçao e o comportamento do paciente. Vários sao os determinantes para a nao adesao ao tratamento90-92 (Tabela 7).

Os percentuais de controle de pressao arterial sao muito baixos, apesar das evidências de que o tratamento anti-hipertensivo é eficaz em diminuir a morbidade e mortalidade cardiovascular, devido à baixa adesao ao tratamento. Estudos isolados apontam controle de 20% a 40%. 93,94 A taxa de abandono, grau mais elevado de falta de adesao, é crescente conforme o tempo decorrido após o início da terapêutica. A Tabela 8 indica sugestoes para melhorar a adesao às prescriçoes para os hipertensos.

A relaçao médico/paciente deve ser a base de sustentaçao para o sucesso do tratamento anti-hipertensivo. A participaçao de vários profissionais da área da saúde, com uma abordagem multidisciplinar, pode facilitar a adesao ao tratamento anti-hipertensivo e consequentemente aumentar o controle da hipertensao arterial (Tabela 8). 95

COMPLICAÇOES HIPERTENSIVAS AGUDAS

Pressao arterial muito elevada, acompanhada de sintomas, caracteriza uma complicaçao hipertensiva aguda e requer avaliaçao clínica adequada, incluindo exame físico detalhado, fundoscopia e exames complementares, solicitados para avaliaçao das lesoes em órgaos-alvo.

URGENCIAS HIPERTENSIVAS

A elevaçao crítica da pressao arterial, em geral pressao arterial diastólica > 120 mmHg, porém com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgaos-alvo, caracteriza o que se convencionou definir como urgência hipertensiva (UH).

Pacientes que cursam com UH estao expostos a maior risco futuro de eventos cardiovasculares comparados com hipertensos que nao a apresentam, fato que evidencia o seu impacto no risco cardiovascular de indivíduos hipertensos e enfatiza a necessidade de controle adequado da pressao arterial cronicamente.96 A pressao arterial, nesses casos, deverá ser tratada com medicamentos por via oral buscando-se reduçao da pressao arterial em até 24 horas (D).

Embora a administraçao sublingual de nifedipino de açao rápida seja amplamente utilizada para esse fim, foram descritos efeitos adversos graves com essa conduta. A dificuldade de controlar o ritmo e o grau de reduçao da pressao arterial, sobretudo quando intensa, pode ocasionar acidentes vasculares encefálicos e coronarianos. O risco de importante estimulaçao simpática secundária e a existência de alternativas eficazes e mais bem toleradas tornam o uso de nifedipino de curta duraçao (cápsulas) nao recomendável nessa situaçao. O uso desse medicamento, sobretudo de forma abusiva, foi analisado em parecer técnico do Conselho Regional de Medicina do Estado de Sao Paulo (http://www.cremesp.org.br) – clicar em pareceres (parecer CREMESP 45922 de 2003).

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

É condiçao em que há elevaçao crítica da pressao arterial com quadro clínico grave, progressiva lesao de órgaos-alvo e risco de morte, exigindo imediata reduçao da pressao arterial com agentes aplicados por via parenteral (D) (Tabela 9). Há elevaçao abrupta da pressao arterial ocasionando, em território cerebral, perda da autorregulaçao do fluxo sanguíneo e evidências de lesao vascular, com quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesoes hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema. Habitualmente, apresentam-se com pressao arterial muito elevada em pacientes com hipertensao crônica ou menos elevada em pacientes com doença aguda, como em eclâmpsia, glomerulonefrite aguda, e em uso de drogas ilícitas, como cocaína. Podem estar associadas a acidente vascular encefálico, edema agudo dos pulmoes, síndromes isquémicas miocárdicas agudas e dissecçao aguda da aorta. Nesses casos, há risco iminente à vida ou de lesao orgânica grave.

Depois de obtida a reduçao imediata da pressao arterial, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutençao e interromper a medicaçao parenteral. A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquémicas miocárdicas agudas e de dissecçao aguda de aorta por induzir ativaçao simpática, com taquicardia e aumento da pressao de pulso. Em tais situaçoes, indica-se o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio (C).

Na fase aguda de acidente vascular encefálico, a reduçao da pressao arterial deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduçoes bruscas e excessivas, nao havendo consenso para se estabelecer a pressao arterial ideal a ser atingida.

ANALISE ECONOMICA DO TRATAMENTO DA HIPERTENSAO ARTERIAL SISTEMICA NO BRASIL

A análise de custo-efetividade do tratamento anti-hipertensivo é útil para orientar a alocaçao de recursos dos financiadores do sistema de saúde, tanto públicos como privados, porém nao é capaz de responder as questoes específicas sobre o impacto orçamentário. Existem modelos econômicos específicos para análise de impacto no orçamento em que o financiador estima, a partir do número de pessoas beneficiadas e da prevalência da doença em questao, qual será o comprometimento no seu orçamento. Essa análise permite complementar a tomada de decisao sobre o financiamento da terapêutica para HAS.

Dib et al.97 utilizaram a prevalência de 28,5% (33,6 milhoes de indivíduos hipertensos no ano de 2005). Os autores levaram em consideraçao que aproximadamente 50 % dos indivíduos hipertensos nao estao diagnosticados98 e somente 52% encontram-se em tratamento medicamentoso [Projeto Coraçoes do Brasil (online). Atlas Coraçoes do Brasil].99

Os grupos de pacientes foram divididos em estágios 1, 2 e 3, com prevalência de 53,3%, 35,7% e 11% respectivamente. O custo anual para tratamento da HAS no Sistema Unico de Saúde foi de aproximadamente R$ 969.231.436,00 e no Sistema Suplementar de Saúde, de R$ 662.646.950,00 (Tabela 10). O custo total com o tratamento da HAS representou 0,08% do produto interno bruto (PIB) Brasileiro em 2005 (Tabela 10).

Para subsidiar políticas de saúde em hipertensao, estudo brasileiro que avaliou taxas de conhecimento e controle da hipertensao arterial e a relaçao custo-efetividade do tratamento anti-hipertensivo em uma cidade de grande porte do estado de Sao Paulo mostrou que o uso de betabloqueador em monoterapia proporcionou a melhor taxa de controle da pressao arterial, mas que o uso de diurético foi o mais custo-efetivo.100

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Coordenador: Osvaldo Kohlmann Jr. (SP)
Secretário: Miguel Gus (RS)
Participantes: Artur Beltrame Ribeiro (SP); Denizar Vianna (RJ); Eduardo B. Coelho (SP); Eduardo Barbosa (RS); Fernando Antonio Almeida (SP); Gilson Feitosa (BA); Heitor Moreno (SP); Jorge Ilha Guimaraes (RS) – SBC; Jorge Pinto Ribeiro (RS); José Antonio Franchini Ramirez (SP); José Fernando Vilela Martins (SP); Robson Augusto S. dos Santos (MG)

Tratamento medicamentoso

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